比伐卢定

比伐卢定

Bivalirudin

本品主要用于预防血管成型介入治疗不稳定性心绞痛,前后的缺血性并发症。

抗凝成分是水蛭素衍生物(片断)，系一合成 20肽，相对分子质量 2 180。结构式为 Phe—Pro——Arg——Pro ——Gly——Gly——Gly——Gly——Ash——Gly——Asp—— Phe—Glu—Glu—Ile—Pro—Glu—G1u—Tvr—Leu。

本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 (activated partial thromboplastin time，af T)、凝血酶 时 间 (thrombin time，1vr)、凝血 酶原 时 间(prothrombin time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间(activated clotting time，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 
者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A(vr值均超过了300 S。
本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 (activated partial thromboplastin time，af T)、凝血酶 时 间 (thrombin time，1vr)、凝血 酶原 时 间(prothrombin time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间(activated clotting time，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 
者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A(vr值均超过了300 S。
本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 (activated partial thromboplastin time，af T)、凝血酶 时 间 (thrombin time，1vr)、凝血 酶原 时 间(prothrombin time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间(activated clotting time，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 
者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A(vr值均超过了300 S。
本品为凝血酶(thrombin)直接 的、特异的、可逆性抑制剂。无论凝血酶处于血循环中还是与血栓结合，本品均可与其催化位点和阴离子结合位点(又称底物识别位点)发生特异性结合，从而直接抑制凝血酶的活性…1，其作用与肝素不同，它不依赖于抗凝血酶1V(NI1_Ⅳ)、肝素辅因子 Ⅱ等。凝血酶是凝血反应中起核心作用的丝氨酸蛋白酶：它水解纤维蛋白原生成纤维蛋白单体 ；激活凝血因子 XⅢ；促进纤维蛋白交联形成稳定血栓的共价结构。同时，凝血酶激活凝血因子V，Ⅷ；激活血小板，促进血小板聚集和颗粒释放。因凝血酶可水解本品顺序中Arg3和 Pro4之间的肽键 ，使本品失活，所以本品对凝血酶的抑制作用是可逆而短暂的。在体外实验中，本品以浓度依赖方式延长健康人血浆的活化部分凝 血酶时间 (activated partial thromboplastin time，af T)、凝血酶 时 间 (thrombin time，1vr)、凝血 酶原 时 间(prothrombin time，PT)。本品与游离型凝血酶或血栓型凝血酶的结合不受血小板释放物质影响。健康试验显示 ：本品以剂量和浓度依赖方式延长活化凝血 时 间(activated clotting time，ACT)，af耵 ，Prr和1vr。因血管梗塞≥70％而接受经皮穿刺腔 内冠状动脉成型术(PTCA)治疗的冠心病患者 ，给予本品后也可获得 与健康人相同的抗凝效果。在静脉注射本品后即产生抗凝作用，患 
者的凝血功能在停药后 1 h左右趋于正常。291例因血管梗塞大于 70％而接受 PTCA治疗的患者 ， 随本品剂量增加 ，多数患者 的 ACI、时间达到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A(vr值均超过了300 S。
到 了 300或 350S。iv 1 mg‘kg 本品，合并 2．5 mg•kg  •h 滴注 4 h后 ，再按 0．2 mg•kg  •h 剂量维持 14至 20 h，所有患者的 A(vr值均超过了300 S。

本品与血浆蛋白和血红细胞不结合。在与肝素、华法林或溶栓药物合用时 ，会增加患者出血的可能性。 

常见的是出血，多见于动脉穿刺部位 ，也可能发生在身体其它部位。用药中，若血压或血容量突然下降，或有其它不明症状出现时，都应立刻停药并高度警惕出血的发生。其它 尚有背痛 、头痛 、低血压等。 

本品禁用于大 出血活动期以及对药物过敏者。

250mg／瓶；pa值：制备后溶液为5～6

对于未接受 PTCA的不稳定心绞痛患者和其它冠状动脉疾病患者，尚无试验资料。在实施 PTCA之前，本品常规剂量为首剂 1．0 mg‘kg～ ，合并 2．5 mg•kg  •h 静脉滴注 4 h，如果需要，可按 0．2 rng •kg  •h一 维持至 20 h。用 5％葡萄糖或 0．9％氯化钠注射液溶解后使用。本品不得用于肌内注射。 肾功能不全的患者 ，需根据表 1值酌情减量。 

对于患有肝 素引 发 的血 小板 减 少症 (heparin．induced thrombocy．topenia，HIT)和肝素 引发的血 小板减少．血 栓形成综 合征 (hepann—induced  thrombocytopenia—thrombosis  syndrome，HITrS)，目前尚无资料支持其疗效和安全性。